• 354 340 город Сочи,ул. Верхнеизвестинская, 10
  • 8 (862) 298-90-80, +7 (988) 161-06-56
  • detkivsem@mail.ru
  • RUS
  • ENG
  • FR
logo
  • Регистратура:
    8 (862) 298-90-80, +7 (988) 161-06-56
  • Тел./факс:
    8 (862) 298-90-81

Услуги центра

Прием эндокринолога:

-лечение и обучение в "Школе диабета" пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа

-диагностика и определение тактики лечения пациентов с патологией щитовидной железы; ведение пациентов после оперативного лечения и радиойодтерапии

-комплексная программа для пациентов с ожирением и избыточным весом,включающая: обследование, направленное на выявление причин ожирения; разработка индивидуального плана питания, учитывая сопутствующие заболевания, обучение в "Школе борьбы с избыточным весом"

-комплексная программа для пациентов с нарушением минеральной плотности костной ткани,обследование,подбор лечения

- обследование и определение тактики лечения для пациентов с патологией надпочечников

- обследование и выбор тактики дальнейшего ведения пациентов с патологией гипоталамо-гипофизарной системы, нейроэндокринными заболеваниями.

Эндокринопатии в формировании бесплодия
Исследователи различных областей клинической медицины все чаще обращаются к изучению метаболического синдрома  как одному из основных социально значимых патологических состояний, которые приводят к значительному снижению продолжительности и качества жизни. Проблема метаболического миндрома в последние десятилетия приняла угрожающий характер и стала значительным аспектом общественного здоровья в большинстве стран мира. 
Висцеральное ожирение – определяющий компонент метаболического синдрома – неблагоприятно влияет на репродуктивную функцию женщин, в основе этого лежит сопутствующая ожирению функциональная гиперандрогения. Многочисленные исследования показали, что в 30–60% случаев у женщин с метаболическим синдромом и ожирением формируется синдром поликистозных яичников (СПЯ). Немаловажная роль в этих процессах отведена инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Гиперпластические изменения слизистой матки при метаболическом синдроме и ожирении неблагоприятно влияют на процесс имплантации плодного яйца и вносят существенный вклад в проблему бесплодия. 
До последних научных открытий основные лечебные мероприятия у больных с ановуляторным бесплодием и СПЯ были направлены на уменьшение гирсутизма и устранение ановуляции. В настоящее время, учитывая гетерогенность патогенеза СПЯ и бесплодия, проводят комплексное лечение таких больных, направленное не только на восстановление репродуктивных функций, но и на факторы риска развития ассоциированных с МС патологических состояний. Обследование пациенток с бесплодием и СПЯ не должно ограничиваться только гинекологическими мероприятиями, обязательным для таких пациенток должно быть измерение ИМТ, индекса окружности талии и бедер (ОТ/ОБ), роста, веса, а также определение артериального давления (АД), показателей липидно-углеводного обмена и проведение глюкозотолерантного теста. 
В последние годы появились публикации, свидетельствующие о роли метаболического синдрома, основой которого является инсулинорезистентность и абдоминальное ожирение, в развитии нарушений фертильности как женщин, так и мужчин. В этой связи безусловный интерес представляют данные о нарушениях менструального цикла, хронической ановуляции, перинатальных осложнениях (регрессы беременности, гестационный сахарный диабет, преэклампсия и эклампсия). Среди публикаций на эту тему особого внимания заслуживают результаты исследований об овуляторных нарушениях у пациенток репродуктивного возраста с метаболическим синдромом и ожирением. 
В то же время женщины молодого возраста с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью, количество которых неуклонно увеличивается в последние годы, являются, прежде всего, пациентками терапевтов, кардиологов и эндокринологов, в компетенцию которых не входит детальное обследование репродуктивной функции. Данный факт приводит к потере времени для коррекции гормональных нарушений, ассоциированных с метаболическим синдромом, и для восстановления фертильности. Тем более, что с возрастом усугубляются изменения энергетического гомеостаза, дисбаланс половых стероидов с последующим увеличением резистентности к инсулину, абдоминального ожирения, которые и являются важными компонентами метаболического синдрома. В последние годы некоторые авторы отмечают увеличение числа молодых женщин с абдоминальным ожирением без выраженного нарастания индекса массы тела . При этом следует подчеркнуть, что именно висцеральное или абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность являются патогенетической основой сдвига «гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси».
Висцеральная жировая ткань представляется связующим звеном между энергетическим гомеостазом и репродуктивной системой через сложную сеть эндокринных, аутокринных, интракринных и паракринных взаимодействий. Синтез и секреция большого разнообразия белков (лептина,адипонектина),цитокинов (фактор некроза опухоли TNF–α и интерлейкин-6), метаболических субстратов (свободные жирные кислоты) позволяют жировой ткани играть важную роль в гомеостазе глюкозы. В этой связи определенный интерес представляют данные, подтверждающие взаимосвязь между инсулином в крови и тканях и фертильностью; однако патогенез данного взаимодействия на фоне висцерального ожирения остается не ясным.
Возможно, что при ожирении повышенный уровень инсулина и лептинаприводят к инсулиновой резистентности и лептинрезистентности, что вместе с пониженным уровнем адипонектина способствует дезрегуляции гипоталамо-гипофизарной системы и стероидогенеза в яичниках, и в дальнейшем — нарушению синтеза эстрогенов и прогестерона, увеличивает синтез тестостерона и его свободной фракции за счет уменьшения синтеза сексстероидсвязывающего глобулина (СССГ). В итоге нарушается функция яичников и снижается фертильность .
Если роль классических эндокринных гормонов (инсулина,глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов), как модуляторов репродуктивной системы, является общепризнанной, то значение метаболических гормонов, которые вырабатываются в жировой ткани и кишечнике (лептин, адипонектин, резистин), в регуляции овуляторного цикла до настоящего времени представляет предмет для дискуссий.
Достаточно давно были опубликованы данные об относительных рисках бесплодия при нарастании ИМТ: от 1,0 при ИМТот 18 до 21,9 кг / м² до 2,7 —при ИМТ ≥32 кг / м² [37], что было подтверждено рандомизированными исследованиями последних лет, а также опросом 575 женщин с ожирением, которые испытывали трудности с зачатием на протяжении 6-ти месяцев и более. Даже у овулирующей, но субфертильной женщины вероятность спонтанного зачатия уменьшается на 5% при каждом увеличении единицы ИМТ, превышающей 29 кг/м².
Следует отметить и важную роль липидов в сохранении репродуктивной функции как субстрата для синтеза половых гормонов. Дислипидемия, как один из параметров метаболического миндрома, часто сопровождающих ожирение, характеризуется у этих пациентов повышенным уровнем триглицеридов, снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и увеличением липопротеинов низкой плотности. Для женщин репродуктивного возраста данные изменения могут быть различными по степени выраженности. Но исследование Schisterman E. F. (2010 г.) показало, что дислипидемия у обоих супругов увеличивает время наступления беременности, независимо от наличия ожирения.
Многообразие клинической картины метаболического синдрома у женщин репродуктивного возраста обусловливает необходимость междисциплинарного подхода к коррекции нарушений овуляторной функции и преодоления бесплодия. Данная проблема с каждым годом становится более актуальной как в связи с ростом заболеваемости метаболическим синдромом, так и увеличением числа бесплодных пациентов в развитых странах Европы и Америки (15–17%) и России (4–4,5 млн. супружеских пар)
Практически у половины бесплодных женщин отмечается сочетание от 2 до 5-ти факторов, нарушающих репродуктивную функцию. Наиболее сложными для успешного лечения являются эндокринные формы бесплодия, объединяющим признаком которых является ановуляция.
Основным механизмом формирования ановуляции является дискоординация связей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Данные нарушения могут быть как результатом непосредственного повреждения на различных уровнях репродуктивной системы, так и опосредованного влияния системных метаболических и гормональных нарушений. Следует отметить, что гормональные отклонения могут являться как причиной нарушения фолликулогенеза при гиперпролактинеимии,гиперандрогении, изменениях уровня гонадотропинов, так и их следствием (нарушение ритма циклической продукции эстрогенов и прогестерона).
Признаком эндокринного бесплодия является также недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) цикла, а наблюдающийся при этом слабый подъем уровня прогестерона после овуляции ведет к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, функциональным расстройствам маточных труб, нарушению имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием или спонтанным выкидышем на ранних сроках беременности. В этой связи актуальным является изучение влияния гормональных нарушений, в том числе субклинических вариантов эндокринопатий (субклинический гипотиреоз, пограничная симптоматическая и идиопатическая гиперпролактинеимия),на фертильность. 
Обращает внимание вероятная недооценка клинической симптоматики фоновой эндокринной патологии при обращении женщин к акушерам- гинекологам по поводу бесплодия. Данный факт косвенно подтверждается и различными показателями эндокринного фактора в структуре бесплодия, которые представлены ведущими национальными институтами акушерства-гинекологии (ФГБУ «Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России) и эндокринологии (ФГБУ «Эндокринологический Научный центр» МЗ РФ): 15-17% и 30-40% соответственно.
Наиболее изученным в плане развития нарушений овуляции следует считать синдром гиперпролактинемии. Частота бесплодия у женщин с гиперпролактинемией составляет от 20 до 60%, что связано со снижением пульсирующей секреции гонадотропинов и нарушением стероидогенеза. Именно поэтому в соответствии с рекомендациями ВОЗ исследование женщины из бесплодной пары следует начинать с определения концентрации пролактина сыворотки крови. Причиной нарушения нормального функционирования яичников при гиперпролактинемии является изменение в пульсирующей секреции ГнРГ и снижение уровней ЛГ и ФСГ.
Другим важным фактором развития ановуляции многие авторы считают патологию щитовидной железы, прежде всего гипотиреоз. В тоже время реальная распространенность бесплодия у женщин с гипотиреозом неизвестна. К причинам, лежащим в основе нарушения фертильности при гипотиреозе, прежде всего следует отнести изменение периферического метаболизма эстрогенов, что проявляется снижением клиренса андростендиона и эстрона и увеличением ароматизации эстрадиола в жировой ткани. 
Другие авторы указывают на возможное уменьшение уровня эстрадиола за счет сниженного синтеза стероид связывающего глобулина и гипрепродукцию тиеротропин-рилизинг-гормона, который повышает секрецию не только ТТГ, но и пролактина.
Вышеизложенное свидетельствует о тесной взаимосвязи всех эндокринных органов в обеспечении гомеостаза, а дисфункция любой железы внутренней секреции может стать причиной формирования бесплодия.